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Siguiendo con la serie sobre los 'siete pecados capitales de la obesidad', abordamos el importante papel que cumple el sueño.

Todos hemos crecido con el mensaje tradicional, pasado de una generación a otra, de que hay que dormir un mínimo de ocho horas al día. Las bases biológicas de que ese número de horas sea el idóneo para nuestro desarrollo y nuestra salud no habían sido demostradas científicamente. De hecho, todavía desconocemos las bases moleculares de por qué necesitamos dormir. Lo que sí que sabemos es que es una necesidad vital y una que cumplimos muy a gusto.

Sin embargo, y a pesar de ello, cada vez dormimos menos. De hecho, en una sociedad altamente competitiva, casi nos jactamos de ello, ya que da a entender que estamos tan ocupados que tenemos que sacrificar horas de sueño para cumplir los objetivos diarios.

Además, a menudo, leemos y escuchamos que, dentro del marco europeo, nuestro país -con un estilo de vida tradicional que incluye el trasnochar por afición y madrugar por obligación- duerme menos que nuestros vecinos. (Aunque esto es algo que se debe justificar con medidas objetivas y no solamente basadas en la percepción subjetiva de lo que dormimos).

En principio, hubiéramos pensado que los efectos de dormir menos se limitarían a sentirnos más cansados y malhumorados, pero para nuestra sorpresa, las investigaciones han ido demostrando que dormir poco, además de afectar a procesos neurológicos, aumenta el riesgo de padecer las enfermedades más comunes de nuestra sociedad, es decir, las cardiovasculares y el cáncer.

Todavía más sorprendente es el hallazgo paradójico de que el riesgo de obesidad, una de las mayores preocupaciones de nuestra sociedad, aumenta al disminuir el número de horas y la calidad de nuestro descanso nocturno.

Estas observaciones epidemiológicas, que inicialmente fueron tomadas con la debida cautela, han ido solidificándose con multitud de estudios recientes. Estos trabajos han ido demostrando uno tras otro que, independientemente de la raza y la localización geográfica, dormir poco y/o mal aumenta entre un 40% y un 50% el riesgo de sobrepeso y obesidad.

La siesta no sirve

Además, el riesgo parece independiente de las causas que provocan la reducción de las horas de sueño (trabajo, estudio, ocio, etc.), con el agravante de que dormir durante el día no parece compensar la disminución del descanso nocturno; lo cual parece echar por tierra nuestro mito de la siesta.

Un patrón preocupante que emerge también de los estudios llevados a cabo es que los efectos de la carencia de sueño sobre el riesgo de obesidad son más marcados en los niños, jóvenes, y adultos de mediana edad y que disminuye en los ancianos. Algo a tener en cuenta considerando las tendencias de obesidad infantil observadas en nuestro país.

Desde el punto de vista científico, es crucial el encontrar los mecanismos moleculares que explican la paradoja observada en los estudios epidemiológicos.

Con este fin se han llevado a cabo estudios de intervención en los que se ha disminuido en el laboratorio el número de horas de sueño de voluntarios. Estos han demostrado que los niveles de hormonas asociados con el apetito y la saciedad (por ejemplo la grelina y la leptina) están relacionadas con el número de horas dormidas, así como los niveles de factores de inflamación (e.g. Proteina C reactiva e interleuquina 6) y la resistencia a la insulina. Lo cual apoya no solamente las observaciones epidemiológicas entre el sueño y la obesidad, sino también la relación con respecto a la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.

Desde el punto de vista práctico, esto significa que a la hora de prevenir y tratar la obesidad no solamente debemos concentrarnos en lo más evidente, es decir, en la nutrición y la actividad física, sino que debemos empezar a incluir entre nuestros mensajes (tanto a nivel individual como a nivel social) la importancia del descanso nocturno.

De hecho, el éxito de las dietas para reducir peso queda mermado significativamente en aquéllos que no duermen el número de horas apropiado. Lo que nos lleva a la siguiente consideración: ¿Cuál es el número de horas que debemos dormir? Curiosamente, y como ha ocurrido tantas veces, el saber popular estaba en lo cierto, ya que el número de horas óptimo parece estar entre siete y ocho, con el riesgo de obesidad haciéndose especialmente manifiesto al bajar de seis horas.

Este conocimiento sugiere que en un futuro, cuando acudamos a un programa de pérdida de peso, la 'receta' será una dieta hipocalórica, un régimen de actividad física y una cura de sueño.

Sin embargo, es importante puntualizar que no hay que excederse ya que dormir demasiado (por encima de las 10 horas) supone el mismo riesgo de obesidad que el dormir menos de lo recomendado.

Por último, no olvidemos que nuestro objetivo principal es prevenir la enfermedad. Con esto en mente, nuestra lucha contra lo obesidad deberá incluir desde la niñez el concepto de dormir ocho horas diarias de manera regular, que es lo mismo que la tradición popular ha ido transmitiendo generación tras generación y cuya idoneidad hoy en día tiene finalmente una base científica demostrada.

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José Mª Ordovás es director del laboratorio de Nutrición y Genómica del USDA-Human Nutrition Research Center on Aging de la Universidad de Tufts (EEUU), profesor de Nutrición y Genética e investigador colaborador sénior en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (Madrid).

A través de una serie de artículos iremos repasando los siete 'pecados capitales' de la obesidad. El primero es sin duda, el 'pecado original'.

La obesidad se ha convertido en uno de los temas de salud más comentados en la prensa y más ávidamente investigados en el ámbito científico. Esto no es sorprendente teniendo en cuenta que está invadiéndonos con tal virulencia que ya se le considera una 'epidemia' -afecta a 205 millones hombres y 297 millones de mujeres-. Como tantas otras pandemias en la historia de la humanidad, no respeta fronteras ni desarrollo económico, por lo que ya ha recibido el apelativo de 'Globesidad'.

Las cifras más recientes aparecidas este mes en la revista 'The Lancet', muestran que entre 1980 y 2008, la media mundial del índice de masa corporal (IMC) ha aumentado por cada década en 0,4 kg/m2 en hombres y 0,5 kg/m2 en mujeres. El aumento más espectacular se da en Oceanía con países, como Nauru, que ya alcanzan como media nacional un IMC de 34,5, muy por encima del umbral de la obesidad (30,0 kg/m2). Durante la primera mitad del siglo pasado, esta área del mundo vivía una situación muy diferente, un dato muy relevante para entender el porqué del pecado original de la obesidad.

Ríos de tinta real o virtual han discutido extensamente las razones de la obesidad. De hecho, el mayor problema con que nos enfrentamos para su prevención y terapia es la complejidad de su etiología. A uno de los factores influyentes lo denominaremos como 'el pecado original' que, aunque no se remonte tanto en el tiempo como el bíblico, sí que nos precede a cada uno de nosotros como individuos y por lo tanto nada podemos hacer al respecto. Estamos hablando naturalmente del componente genético de la obesidad que depende de nuestros padres y abuelos y el resto de nuestro árbol familiar.

La investigación avanza

Que la obesidad es hereditaria (genética) ha sido evidente incluso antes de que supiéramos nada acerca de genes y de ADN. Solamente había que ejercer las dotes de observación y ver cómo esta se concentraba en familias.

Gracias a los avances en investigación genética, sabemos que uno de cada 20 casos de obesidad mórbida, tiene como causa una mutación específica de un gen y poco pueden estos sujetos hacer para contrarrestar ese determinismo genético. Sin embargo, para el 95% de los obesos mórbidos y para el grupo inmensamente más numerosos de individuos con sobrepeso y obesidad más 'normal', el papel de la genética es mucho más complicado.

En estos casos, a diferencia de lo que ocurre con la obesidad monogénica, el componente genético no es determinista, sino solamente permisivo. Esto supone que, en estos casos, la obesidad se manifiesta sólo en el caso de que se den otros factores desencadenantes del exceso de peso como son algunos de los otros 'pecados capitales' que iremos discutiendo en las próximas semanas y que son bien conocidos (por ejemplo, la ingesta calórica excesiva y el sedentarismo).

Estos nos viene a indicar que la mayor parte de nosotros no podemos simplemente encogernos de hombros, cruzarnos de brazos (tras tirar la toalla) y culpar a nuestros genes (o a nuestros ancestros) o a la sociedad.

Utilizando un paralelismo ya utilizado por otros en situaciones similares, las mutaciones genéticas relacionadas con la obesidad común son como una pistola cargada. Nada pasará con ella hasta que se apriete el gatillo. Es decir, si el individuo no añade a la ecuación los factores ambientales que conduzcan a la obesidad, nuestros genes no se expresaran, como bien queda demostrado por las tasas de obesidad mucho menores que existían en las generaciones anteriores a pesar de compartir los mismos genes (véase arriba el caso de Nauru). Es por lo tanto esa combinación, de mutaciones genéticas (presentes en nuestro genoma por decenas o cientos de generaciones) y de un medio ambiente obesogénico (aparecido en las últimas décadas) el que ha dado lugar a la epidemia de obesidad actual.

Uno se podría preguntar desde el punto de vista evolutivo por qué mantenemos en nuestros genomas tantas mutaciones asociadas con la obesidad. Lo normal sería que mutaciones con efectos negativos fueran disminuyendo en frecuencia de una generación a otra hasta desaparecer del linaje humano.

Hay dos respuestas a esta pregunta. La primera es que la mayor parte de las mutaciones no se han expresado hasta las últimas décadas y, por lo tanto, la selección no ha tenido tiempo de actuar. La segunda es que algunas de estas mutaciones fueron, paradójicamente, vitales para la supervivencia de la especia humano. Para entender esto hemos de distanciarnos del entorno actual en el que nos movemos y pensar que hace miles de años, e incluso más recientemente, los alimentos no eran ni tan abundantes, ni tan fáciles de conseguir (al menos en nuestro entorno). Por lo tanto, aquellos que tenían mutaciones que podemos calificar como 'ahorradoras', eran capaces de almacenar y retener mejor la energía (es decir la grasa en el tejido adiposo) y de esta manera afrontar los periodos de hambruna con mayores posibilidades de éxito.

Sin embargo, en el ambiente 'obesogénico' de hoy en día, estos sujetos se encuentran en desventaja dada su predisposición innata a la obesidad. Esto también explica en parte por qué algunos grupos étnicos (por ejemplo los indios americanos o los asiáticos, y sobre todo los habitantes de las islas del Pacífico) tienen un mayor de riesgo de obesidad hoy en día ya que tradicionalmente han sido culturas que han estado expuestas a hambrunas o a conseguir los alimentos con gran esfuerzo físico.

Así pues, como resumen de este nuestro primer 'pecado capital', podemos decir que la obesidad común en la población tiene un componente genético pero que son nuestros hábitos los que hacen que el potencial encerrado en nuestros genes se manifieste. La mala noticia es que no podemos enteramente 'culpar' a nuestros genes porque nosotros somos cómplices activos. La buena noticia es que la investigación más reciente ha demostrado repetidamente que podemos eliminar en su mayor parte la predisposición a la obesidad con un estilo de vida saludable y con esa 'penitencia' librarnos de las consecuencias de este nuestro 'pecado original'.

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Jose Mª Ordovás es director del laboratorio de Nutrición y Genómica del USDA-Human Nutrition Research Center on Aging de la Universidad de Tufts (EEUU), profesor de Nutrición y Genética e investigador colaborador sénior en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (Madrid).

Miercoles 12 de Enero 2011

El grupo de investigación AGR 206, del Departamento de Fisiología e Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos José Matáix, de la Universidad de Granada (UGR) ha demostrado que la leche de cabra es un alimento con beneficiosas características nutricionales que ayudan a mejorar el estado de salud.

Los científicos de la UGR han comprobado que la leche de cabra contiene muchos nutrientes que la hacen comparable a la leche materna, como ocurre con la caseína. La leche de cabra contiene menos caseína del tipo alfa 1 como sucede en la leche de mujer, que son las responsables de la mayoría de las alergias a la leche de vaca. Por lo tanto, es hipoalergénica. "Por este motivo, en algunos países es utilizada como base para la elaboración de leches maternizadas en sustitución de la leche de vaca", destacan los investigadores de la UGR. 

Asimismo, la leche de cabra presenta más oligosacáridos de composición parecida a los de la leche materna. Estos compuestos llegan al intestino grueso sin digerir y actúan como prebióticos, es decir ayudan al desarrollo de una flora probiótica que compite con la flora bacteriana patógena, eliminándola.

Al mismo tiempo, la leche de cabra contiene una menor proporción de lactosa que la de vaca, aproximadamente un 1% menos, "pero al tener mayor digestibilidad puede ser tolerada por algunos individuos con intolerancia a este azúcar de la leche", afirman los científicos. 

La diferencia esencial entre la composición de la leche de vaca y cabra radica en la naturaleza de su grasa, debido principalmente a la composición que esta grasa muestra en cuanto al perfil de sus ácidos grasos. En concreto, contiene más ácidos grasos esenciales (linoleico y araquidonico) que la leche de vaca. Ambos son de la serie omega 6. Por otro lado, presenta un 30-35% de ácidos grasos de cadena media (C6-C14) MCT frente a la de vaca, que sólo tiene un 15-20%. Estos ácidos grasos son una fuente rápida de energía y no son almacenados como tejido adiposo. Además, la grasa de la leche de cabra disminuye los niveles de colesterol total y mantiene unos niveles adecuados de triglicéridos y transaminasas (GOT y GPT). Esto hace que sea un alimento de elección para la prevención de enfermedades cardiovasculares.

Los científicos de la UGR apuntan que, respecto a su composición mineral, la leche de cabra es rica en calcio y fósforo, "siendo altamente biodisponibles y favoreciendo su depósito en la matriz orgánica del hueso, lo que da lugar a una mejora en los parámetros de formación ósea". Asimismo, presenta mayor cantidad de zinc y selenio, micronutrientes esenciales para la defensa antioxidante y prevención de enfermedades neurodegenerativas.

Por estas razones, los científicos consideran que "la leche de cabra puede considerarse un alimento natural funcional, y debe potenciarse su consumo habitual (o el de sus derivados) entre la población en general y, especialmente, entre todas aquellas personas que presenten alergia, intolerancia a la leche de vaca, problemas de malabsorción, colesterol elevado, anemia, osteoporosis o tratamientos prolongados con suplementos de hierro".